内容简介
《内分泌疾病：鉴别诊断与治疗学》指出疾病的鉴别诊断和治疗是临床工作心的部分，《内分泌疾病：鉴别诊断与治疗学》紧紧抓住这两个方面，介绍了垂体、甲状腺、肾上腺、生殖内分泌疾病、肥胖症、糖尿病、痛风、骨质疏松等疾病。全书共分44章，内容新颖，贴近临床，注重实用，对于开拓临床医师是青年医师思路、提高诊治水平很有裨益，适合内分泌科医师、研究生以及医学院校师生阅读参考。
目录
第1章 垂体疾病
第一节 垂体腺瘤概述
第二节 原发性垂体癌和转移性垂体瘤
一、原发性垂体癌
二、转移性垂体瘤
第三节 巨人症和肢端肥大症
第四节 高催乳素血症
第五节 库欣病
第六节 促甲状腺激素瘤
第七节 促性腺激素瘤
第八节 无功能垂体腺瘤
第九节 颅咽管瘤
第十节 腺垂体功能减退症
第十一节 垂体性侏儒症
第十二节 空鞍综合征
第十三节 淋巴细胞性垂体炎
第十四节 垂体卒中
第十五节 中枢性尿崩症
第十六节 肾性尿崩症
第十七节 妊娠尿崩症
第十八节 原发性烦渴症
第十九节 抗利尿激素分泌不当综合征
第2章 甲状腺功能亢进症
第一节 毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)
第二节 甲状腺功能亢进主要并发症
一、甲状腺眼病
二、局限性黏液性水肿
三、甲状腺功能亢进合并周期性麻痹
四、急性甲状腺功能亢进性肌病
五、慢性甲状腺功能亢进性肌痛
六、甲状腺功能亢进伴重症肌无力
七、甲状腺危象
八、甲状腺功能亢进性心脏病
第三节 甲状腺功能亢进的特殊类型
一、毒性多结节性甲状腺肿
二、毒性腺瘤
三、妊娠期甲状腺功能亢进
四、碘甲状腺功能亢进
五、新生儿甲状腺功能亢进
六、垂体TSH腺瘤
七、恶性肿瘤伴甲状腺功能亢进
八、卵巢甲状腺肿伴甲状腺功能亢进
九、人为性甲状腺功能亢进
十、儿童期甲状腺功能亢进
十一、老年性甲状腺功能亢进
十二、淡漠型甲状腺功能亢进
十三、T3型甲状腺功能亢进
十四、T4型甲状腺功能亢进
十五、亚临床性甲状腺功能亢进
第3章 甲状腺功能减退症
第一节 成年型甲状腺功能减退症
第二节 黏液性水肿昏迷
第三节 散发性克汀病
第四节 地方性克汀病
第五节 幼年期甲状腺功能减退症
第六节 亚临床甲状腺功能减退症
第七节 甲状腺功能减退的特殊临床表现
一、甲状腺功能减退性心脏病
二、原发性甲状腺功能减退伴垂体瘤
三、甲状腺功能减退合并乳溢一闭经(Van-Wyk-Ross-Hennes综合征)
四、甲状腺功能减退合并慢性肾功能不全(CRF)
五、甲状腺功能减退合并浆膜腔积液
六、老年人甲状腺功能减退
七、甲状腺功能减退合并血液系统疾病
八、甲状腺功能减退合并神经精神异常
九、甲状腺功能减退合并肌肉一关节表现
十、甲状腺功能减退合并硬皮病
十一、甲状腺功能减退合并垂体肥大
第八节 多发内分泌自身免疫性功能减退综合征
一、多发性内分泌自身免疫综合征I型
二、多发性内分泌自身免疫综合征Ⅱ型
第4章 甲状腺炎
第一节 急性化脓性甲状腺炎
第二节 急性放射性甲状腺炎
第三节 亚急性甲状腺炎
第四节 慢性淋巴细胞性甲状腺炎
第五节 无痛性甲状腺炎
第六节 慢性纤维性甲状腺炎
第七节 产后甲状腺炎
第5章 甲状腺肿
第一节 地方性甲状腺肿
第二节 散发性甲状腺肿
第三节 毒性多结节性甲状腺肿
第四节 高碘性甲状腺肿
第6章 甲状腺肿瘤
第一节 甲状腺腺瘤
第二节 多发性内分泌腺瘤病
第三节 甲状腺恶性肿瘤
一、甲状腺乳头状癌
二、甲状腺滤泡细胞癌
三、甲状腺未分化癌
四、甲状腺髓样癌
五、甲状腺恶性淋巴瘤
六、儿童期甲状腺癌
第7章 甲状腺其他疾病
一、甲状腺囊肿
二、甲状腺结节
三、异位甲状腺
四、甲状舌管囊肿
五、甲状腺激素抵抗综合征
第8章 碘缺乏与碘过量
第一节 碘缺乏
一、地方性甲状腺肿
二、克汀病
第二节 碘过量
一、碘致甲状腺功能亢进症
二、碘致甲状腺功能减退
摘要与插图
第一节 糖尿病性水肿早在1893年就曾有糖尿病性水肿的描述，但直到50年后Rundles才认识到这种非心、肾源性的水肿是糖尿病神经并发症的表现之一，据国外统计约30％的糖尿病患者伴有踝部水肿。此外，糖尿病性肾病、糖尿病性心脏病无疑也是引起水肿的重要因素。应用胰岛素治疗的患者，胰岛素所致的钠潴留亦可引起水肿。另外，在临床工作中，糖尿病性黄斑水肿也并非罕见。
【发病机制】糖尿病性水肿是多种因素综合作用的结果。糖尿病性水肿可由糖尿病性神经病变引起，由于周围神经病变使患者肢体发生神经营养障碍性水肿，这种水肿常先出现于肢体远端，多表现为踝部水肿}糖尿病患者由于自主神经功能障碍，影响对血管舒缩功能的调节，当患者立位时，下肢血管不能适应性收缩，由于重力作用使下肢血管淤血，微血管内静水压升高而导致水肿。同时，自主神经功能障碍造成体内血液分布改变，引起中心血容量不足，通过容量一压力感受器刺激醛固酮分泌，导致钠潴留；糖尿病患者组织耗氧量增加，由于缺氧微血管扩张，血流量也明显增加，使微循环呈高灌注状态，微血管中的静水压，促使体液进入组织间隙而发生水肿。糖尿病时微血管损伤的特征是毛细血管基底增厚，这样就改变了微孔的结构，使基底膜的通透性，液体的渗出增多，有利于水肿的形成；有25％～44％的糖尿病患者伴有肾小球硬化，肾小球硬化造成大量蛋白质丢失，加之患者体内蛋白分解加强及合成减少，可引起血浆蛋白明显降低而出现全身性水肿；同时肾脏损害造成的肾小球滤过率降低也是重要原因，肾小球滤过功能降低使水、钠排泄障碍而导致体液潴留；心血管损害是糖尿病患者常见而严重的并发症，患者心肌的顺应性和收缩功能降低，心搏出量减少，引起心功能不全而于后期发生心源性水肿；胰岛素可增加肾小管对钠的重吸收而导致水钠潴留，长期接受胰岛素治疗的糖尿病患者可引起药源性水肿。
【临床表现】糖尿病性水肿患者可有糖尿病患者的一般临床表现，例如烦渴、多饮、多食、多尿及乏力、消瘦、肢体感觉障碍或过敏、自主神经功能紊乱，有时肌张力减低、下肢软弱、瘫痪等。除此之外，周围神经病变引起的水肿主要表现在下肢，以踝部为明显，呈可凹陷性水肿，有时亦可发生于上肢或其他部位，一般为轻度水肿。由于糖尿病肾病引起的水肿表现为全身性水肿，水肿多较重，甚至出现浆膜腔积液。糖尿病性心血管病变出现心源性水肿时，患者可有周围静脉淤血的表现。胰岛素性水肿多出现于经胰岛素治疗糖尿病控制4～6d后，在糖尿病未控制之前，患者常失钠失水，在糖尿病控制后，患者排尿量减少，胰岛素促进肾小管对钠的重吸收而引起水肿。糖尿病性黄斑水肿是导致糖尿病患者视力下降的主要因素之一，水肿通常来源于黄斑区个别微动脉瘤或局部扩张的毛细血管，广泛的视网膜光凝也能导致或加重黄斑水肿。它在三面镜下表现为黄斑区视网膜增厚，眼底荧光血管造影下表现为局部或弥漫性荧光素渗漏。长期黄斑水肿将导致视功能不可逆性损害，弥漫性水肿较局部水肿对视功能危害更大。
